{"id":161013,"date":"2025-08-12T14:55:28","date_gmt":"2025-08-12T14:55:28","guid":{"rendered":"https:\/\/enolife.com.ar\/es\/?p=161013"},"modified":"2025-08-14T14:03:26","modified_gmt":"2025-08-14T14:03:26","slug":"estudian-un-posible-efecto-protector-de-los-polifenoles-del-vino-ante-el-dano-neuronal-del-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/enolife.com.ar\/es\/estudian-un-posible-efecto-protector-de-los-polifenoles-del-vino-ante-el-dano-neuronal-del-alzheimer\/","title":{"rendered":"Estudian un posible efecto protector de los polifenoles del vino ante el da\u00f1o neuronal del Alzheimer"},"content":{"rendered":"\n

Las evidencias cient\u00edficas sugieren un posible efecto protector de los polifenoles del vino frente a los trastornos neurodegenerativos que provoca la enfermedad de Alzheimer (EA), aunque se desconocen los mecanismos y, hasta el momento, los estudios para evaluar de forma exhaustiva el efecto del vino sobre la etiopatogenia de la EA son muy escasos. El objetivo principal de la investigaci\u00f3n que a continuaci\u00f3n publicamos, realizada por cient\u00edficos espa\u00f1oles de varias universidades y del Instituto de Ciencias de la Vid y el Vino (ICVV) de Espa\u00f1a, es entender c\u00f3mo la dieta, y especialmente los polifenoles presentes en el vino y otros alimentos vegetales, as\u00ed como diversos factores del estilo de vida, interact\u00faan con el microbioma oral e intestinal, en relaci\u00f3n con la salud digestiva y el deterioro cognitivo.<\/strong><\/em><\/h4>\n\n\n\n
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La enfermedad de Alzheimer (EA)<\/strong> es la forma m\u00e1s com\u00fan de demencia y tiene una elevada morbilidad y mortalidad. La EA se caracteriza principalmente por la presencia de dos estructuras aberrantes en el cerebro de los pacientes, placas seniles formadas por p\u00e9ptido-\u03b2-amiloide (A\u03b2)<\/strong> y ovillos neurofibrilares cuyo principal componente es la prote\u00edna tau fosforilada.<\/strong> <\/p>\n\n\n\n

Aunque actualmente no se conoce bien la etiopatogenia, cada vez son m\u00e1s los estudios que demuestran un efecto causal del microbioma intestinal<\/strong> sobre la EA y las funciones cognitivas, a trav\u00e9s del \u00abeje microbiota intestino-cerebro\u00bb<\/strong>. <\/p>\n\n\n\n

Para ello, se est\u00e1 llevando a cabo una aproximaci\u00f3n experimental que tiene como finalidad evaluar el posible efecto protector de los polifenoles del vino,<\/strong> mediante la suplementaci\u00f3n de la dieta en dos modelos murinos de la EA (patolog\u00eda A\u00df y Tau), y, por otro lado, se est\u00e1 profundizando en el estudio de los mecanismos de protecci\u00f3n mediante la evaluaci\u00f3n de los efectos del \u00e1cido protocat\u00e9quico sobre la actividad el\u00e9ctrica del cerebro.<\/p>\n\n\n\n

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Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n\n\n\n

El cerebro humano contiene cerca de 100.000 millones de neuronas <\/strong>que se conectan entre s\u00ed a trav\u00e9s de sinapsis, permitiendo la comunicaci\u00f3n entre diferentes partes del cerebro, y tambi\u00e9n del cerebro con los m\u00fasculos y los diferentes \u00f3rganos del cuerpo. Esta comunicaci\u00f3n es vital para el correcto funcionamiento de nuestro cerebro, pero tambi\u00e9n del organismo, permitiendo realizar funciones b\u00e1sicas como respirar, caminar, pensar y hablar.<\/p>\n\n\n\n

Las enfermedades neurodegenerativas <\/strong>provocan la p\u00e9rdida progresiva e irreparable de neuronas, lo que conlleva alteraciones en las funciones para las que estas neuronas son b\u00e1sicas. Entre las enfermedades neurodegenerativas destaca la enfermedad de Alzheimer (EA)<\/strong>, reconocida como la forma m\u00e1s com\u00fan de demencia y principal causa de dependencia en los adultos mayores, as\u00ed como la quinta causa de muerte en todo el mundo.<\/strong> El Alzheimer es una enfermedad multifactorial que se ha asociado a varios factores de riesgo, como la edad avanzada, factores gen\u00e9ticos, ambientales y relacionados con el estilo de vida, que aumentan las probabilidades de padecer EA.<\/p>\n\n\n\n

Las alteraciones del estado del microbioma<\/strong>, especialmente el intestinal, se asocian cada vez m\u00e1s con la incidencia de trastornos cognitivos y neuroinflamaci\u00f3n en pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA). Por tanto, existe un gran inter\u00e9s en la comprensi\u00f3n de c\u00f3mo la microbiota regula la comunicaci\u00f3n bidireccional entre el intestino y el cerebro como fundamento de las intervenciones basadas en el microbioma.<\/p>\n\n\n\n

La dieta<\/strong> se considera el principal factor modificable de las comunidades microbianas y, entre los componentes de la dieta, las investigaciones actuales sugieren que los compuestos fen\u00f3licos o polifenoles de la dieta<\/strong> tienen un alto potencial de modulaci\u00f3n del microbioma, as\u00ed como la fisiolog\u00eda y funci\u00f3n cerebral.<\/p>\n\n\n\n

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El vino es uno de los componentes m\u00e1s caracter\u00edsticos de la dieta mediterr\u00e1nea. <\/strong>En particular, el vino tinto<\/strong>, tanto por su contenido en polifenoles como por la diversidad de estructuras fen\u00f3licas, es uno de los alimentos que ha demostrado efectos beneficiosos para la salud. Por otro lado, los patrones de consumo de vino y, espec\u00edficamente, el consumo regular y moderado de vino frente a otras bebidas alcoh\u00f3licas, dentro de un estilo de vida saludable, podr\u00eda contribuir a un envejecimiento con bienestar y calidad de vida. De hecho, son conocidas las acciones neuroprotectoras, antioxidantes y antinflamatorias de los polifenoles del vino, y, recientemente, se ha sugerido un posible efecto protector del consumo de vino sobre el desarrollo del deterioro cognitivo. Sin embargo, no se conoce c\u00f3mo puede afectar la presencia de etanol, ni los mecanismos que subyacen a los potenciales efectos del consumo moderado de vino en el desarrollo y fisiopatolog\u00eda de la EA.<\/p>\n\n\n\n

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El objetivo general de estas investigaciones actuales es evaluar si el consumo moderado de vino en el contexto de la dieta tiene un efecto protector en las primeras fases de la EA o del deterioro cognitivo leve, como estrategia para ralentizar o incluso minimizar el deterioro cognitivo. El estudio tambi\u00e9n pretende evaluar el impacto del consumo de vino sobre la microbiota intestinal y el metabolismo microbiano.<\/p>\n\n\n\n

Para ello, se siguen dos aproximaciones: 1) un enfoque integral del efecto de la alimentaci\u00f3n con vino\/vino desalcoholizado en dos modelos de ratones \u00abtransg\u00e9nicos\u00bb (APP\/PS1 y P301S) que desarrollan las dos principales lesiones (placas de \u03b2-amiloide y ovillos de tau, respectivamente) responsables de la aparici\u00f3n de la EA en humanos, y 2) un enfoque dirigido a la actividad electrofisiol\u00f3gica del hipocampo y el c\u00f3rtex en respuesta a la administraci\u00f3n local de metabolitos derivados de los polifenoles del vino.<\/p>\n\n\n\n

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Intervenci\u00f3n diet\u00e9tica con vino y vino desalcoholizado<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Se ha realizado un dise\u00f1o experimental que incluye tanto ratones \u00abtransg\u00e9nicos\u00bb de ambos modelos (APP\/PS1 y P301S9) como ratones control (wild-type<\/em>) en grupos de 24 animales (50% machos y hembras). En concreto, los grupos experimentales fueron los siguientes: grupo 1, ratones wild-type<\/em> con una dieta est\u00e1ndar y agua de bebida; grupo 2, transg\u00e9nicos con una dieta est\u00e1ndar y agua de bebida; grupo 3, transg\u00e9nicos con una dieta est\u00e1ndar y vino (1 mL\/d\u00eda, equivalente a un consumo diario moderado de 200 mL de vino en humanos); grupo 4, transg\u00e9nicos con dieta est\u00e1ndar y vino desalcoholizado (1 mL\/d\u00eda, equivalente a una dosis diaria de 200 mL vino en humanos); grupo 5, transg\u00e9nicos con dieta est\u00e1ndar y vino desalcoholizado (2 mL\/d\u00eda, equivalente a dosis diaria de 400 mL vino en humanos). La comparaci\u00f3n entre los grupos 4 y 5 permite realizar un estudio dosis\/respuesta, y entre los grupos 3 y 4, establecer el efecto del alcohol.<\/p>\n\n\n\n

La suplementaci\u00f3n con vino\/vino desalcoholizado se ha llevado a cabo en el agua de bebida, controlando el volumen ingerido por los animales, empezando a los 2 meses de edad del animal y durante los 6 meses, para mimetizar un consumo de vino regular y continuado en humanos. El modelo APP\/PS1 desarrolla dep\u00f3sitos beta-amiloide en el cerebro entre los 6 -7 meses de edad y el P301S desarrolla ovillos neurofibrilares a partir de los 9 meses de edad, por lo que la suplementaci\u00f3n de la dieta con vino pretende llevar a cabo esta intervenci\u00f3n con fines preventivos frente a la EA.<\/p>\n\n\n\n

El vino se ha elaborado para el estudio en la bodega experimental del ICVV (La Rioja, Espa\u00f1a)<\/strong> a partir de las variedades de uva tinta Tempranillo<\/strong> y Graciano<\/strong>. La composici\u00f3n fen\u00f3lica del vino se ha caracterizado mediante cromatograf\u00eda l\u00edquida de alta resoluci\u00f3n acoplada a espectrometr\u00eda de masas (UHPLC\/QqQ-MS\/MS). El vino desalcoholizado se ha obtenido a partir del mismo vino sometido a un proceso de secado, mediante liofilizaci\u00f3n, y posterior reconstituci\u00f3n hasta el volumen original con agua destilada. En la Tabla 1 se presenta la concentraci\u00f3n media de los diferentes grupos de compuestos fen\u00f3licos en el vino y el mismo vino desalcoholizado.<\/p>\n\n\n\n

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Tabla 1 – Contenido de polifenoles de los vinos utilizados en el estudio (mg\/L).<\/strong><\/em><\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n
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A partir de los datos de contenido fen\u00f3lico se ha calculado la dosis diaria y naturaleza de los compuestos fen\u00f3licos aportados por el vino, con el objetivo de establecer una asociaci\u00f3n entre los compuestos bioactivos ingeridos y los efectos fisiol\u00f3gicos y patol\u00f3gicos que pudieran observarse durante la intervenci\u00f3n. En la Tabla 2 se presenta la equivalencia de las cantidades de polifenoles ingeridas diariamente.<\/p>\n\n\n\n

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Tabla 2 – Estimaci\u00f3n (\u00b5g\/d\u00eda) de la dosis diaria de polifenoles ingerida a trav\u00e9s del vino y del vino desalcoholizado, respectivamente.<\/strong><\/em><\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n
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Para verificar el consumo de vino durante el per\u00edodo de suplementaci\u00f3n de la dieta con vino, se han tomado muestras de orina al inicio de la suplementaci\u00f3n (2 meses) y en el momento del sacrificio (9 meses). Los metabolitos fen\u00f3licos se han analizado mediante (UHPLC\/QqQ-MS\/MS). Los resultados del estudio de metabol\u00f3mica dirigida en orina ha mostrado un gran n\u00famero de metabolitos de Fase I y II. adem\u00e1s de derivados de fermentaci\u00f3n col\u00f3nica derivados de los polifenoles ingeridos diariamente a trav\u00e9s del vino. De todos ellos se han seleccionado como biomarcadores claros de la ingesta de polifenoles de vino los derivados del metabolismo de antocianos y estilbenos (Figs. 1A y 1B. respectivamente) que no se detectaron en las muestras recogidas al inicio de la suplementaci\u00f3n y en los grupos 1 y 2 (control).<\/p>\n\n\n\n

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Biomarcadores de consumo de vino en base a los metabolitos derivados de antocianos (A) y de estilbenos (B) detectados en muestras de orina de los ratones de los diferentes grupos: antes del tratamiento (0 meses) y despu\u00e9s de 6 meses del tratamiento. Los metabolitos de antocianos detectados fueron: cianidina-3-glucosido, delphidina-3-glucosido, malvidina-3-(6″-acetyl)-glucosido, malvidina-3-glucosido, peonidina-3-(6″-acetyl)-glucosido, petunidina-3-glucosido y vitisina. Los metabolitos de estilbenos detectados fueron: cis-resveratrol glucosido, trans-resveratrol, resveratrol glucuronido, resveratrol sulfato, dihydroresveratrol glucuronido y dihydroresveratrol sulfato.
Los datos se expresan como valores medios \u00b1 SD. Letras diferentes indican diferencias entre grupos (Modelo Lineal General y ANOVA unidireccional, p < 0,05). ND: no detectado.<\/strong><\/em><\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n
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Se han tomado muestras fecales al inicio del experimento, a mitad del mismo (tras 3 meses de suplementaci\u00f3n con vino) y al final del per\u00edodo experimental. Adem\u00e1s, tras 3 meses de suplementaci\u00f3n con vino y al finalizar el per\u00edodo experimental (tras 6 meses de intervenci\u00f3n), se sacrificaron los animales para la recolecci\u00f3n de sangre y orina, as\u00ed como cerebro, intestino e h\u00edgado. Una semana antes del sacrificio se realizaron las pruebas de comportamiento (test de reconocimiento de objetos y\/o de miedo condicionado) para valorar la afectaci\u00f3n de la memoria a corto y largo plazo.<\/p>\n\n\n\n

En las muestras fecales se est\u00e1n llevando a cabo el an\u00e1lisis de la composici\u00f3n de la microbiota intestinal mediante secuenciaci\u00f3n del gen ARNr 16S (MiSeq. 2x 300 pb. paired-end<\/em>). Los \u00e1cidos grasos de cadena corta se est\u00e1n analizando mediante GC-MS en muestras de sangre y heces. En las muestras de cerebro recogidas al inicio del experimento y tras los 3 y 6 meses de suplementaci\u00f3n con vino\/vino desalcoholizado se est\u00e1n llevando a cabo an\u00e1lisis histol\u00f3gicos y moleculares para cuantificar los niveles de placas de beta-amiloide y p-TAU, respectivamente. El an\u00e1lisis conjunto de todos estos resultados, se espera que contribuya a una evaluaci\u00f3n integral de los efectos del consumo de vino y vino desalcoholizado en la incidencia de EA en los dos modelos murinos.<\/p>\n\n\n\n

Por otro lado, y con el fin de evaluar el efecto del consumo de vino en el metaboloma de los animales, se ha analizado el perfil de metabolitos fen\u00f3licos presentes en el agua fecal de las heces de ratones control y transg\u00e9nicos suplementados, con y sin vino desalcoholizado, mediante UPLC-MS [11]. Estos resultados est\u00e1n siendo analizados actualmente, pero los primeros datos muestran que hay un cambio en el metaboloma fecal, tanto para el modelo de taupat\u00eda como para el control, tras tres meses de la intervenci\u00f3n con vino.<\/p>\n\n\n\n

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Estudio del efecto del PCA sobre la actividad el\u00e9ctrica del cerebro<\/strong><\/p>\n\n\n\n

En este experimento se exploran los efectos sist\u00e9micos y directos de los metabolitos fen\u00f3licos del vino, como el \u00e1cido protocat\u00e9quico (PCA) (Fig. 2). en la actividad electrofisiol\u00f3gica del hipocampo y del c\u00f3rtex de ratas sana, como mecanismo potencial de los polifenoles sobre las redes el\u00e9ctricas cerebrales implicadas en enfermedades neurodegenerativas.<\/p>\n\n\n\n

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Estructura qu\u00edmica del \u00e1cido protocat\u00e9quico (PCA, \u00e1cido 3,4-dihidroxibenzoico).<\/strong><\/em><\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n
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Para este estudio electrofisiol\u00f3gico, se han empleado 26 ratas Sprague-Dawley (250-300 gr) de entre 11 y 12 semanas de edad<\/strong> que se alojaron en condiciones higi\u00e9nicas, con ciclos de luz\/oscuridad de 12 horas, temperatura estable (20-22 \u00baC) y comida y bebida ad libitum<\/em> de acuerdo con la normativa europea vigente (2010\/63\/UE), el Comit\u00e9 de \u00c9tica del CSIC (27\/07\/2016) y el \u00c1rea de Protecci\u00f3n Animal de la Consejer\u00eda de Medio Ambiente de la Comunidad de Madrid (26\/10\/2016). <\/p>\n\n\n\n

De estos 26 animales, 16 fueron utilizados para la realizaci\u00f3n de los experimentos electrofisiol\u00f3gicos que se detallar\u00e1n a continuaci\u00f3n, y los otros 10 \u00fanicamente para llevar a cabo los test conductuales que permitan estudiar su relaci\u00f3n con la memoria.<\/p>\n\n\n\n

Se realizaron tres tipos de experimentos electrofisiol\u00f3gicos que permitieron conocer el efecto de este \u00e1cido sobre los potenciales provocados y espont\u00e1neos de la regi\u00f3n de CA1 del hipocampo tras la estimulaci\u00f3n de la regi\u00f3n de CA3, o de la propia regi\u00f3n de CA1 de manera antidr\u00f3mica.<\/p>\n\n\n\n

En el primer experimento, el PCA se inyect\u00f3 de manera intraperitoneal, y se sigui\u00f3 el siguiente protocolo: inicialmente se realizaron 3 minutos de registro sin llevar cabo ninguna inyecci\u00f3n (grupo control), posteriormente se hicieron 30 minutos de registro tras la inyecci\u00f3n intraperitoneal de NaCl 0.9% con 1% de DMSO (grupo DMSO), y finalmente se registr\u00f3 durante 40 minutos despu\u00e9s de la inyecci\u00f3n intraperitoneal de 150 mg\/kg de PCA diluido en soluci\u00f3n de NaCl 0.9% con 1% de DMSO (grupo PCA).<\/p>\n\n\n\n

En los dos siguientes experimentos, la inyecci\u00f3n fue intracerebral, y se sigui\u00f3 un protocolo ligeramente distinto. Inicialmente, se registr\u00f3 en la regi\u00f3n CA1 sin llevar a cabo ninguna inyecci\u00f3n, para obtener los potenciales provocados en condiciones normales (grupo control de ACSF). A continuaci\u00f3n, se registraron durante 15 minutos los efectos de la inyecci\u00f3n de ACSF (Artificial CerebroSpinal fluid) con 1% de DMSO, ya que el PCA se inyect\u00f3 posteriormente diluido en esta mezcla (este ser\u00eda el grupo ACSF). Despu\u00e9s de esto, se cambi\u00f3 la micropipeta por una rellena de PCA (15mg\/kg) solubilizado en ACSF con 1% de DMSO y se movi\u00f3 ligeramente en el eje antero-posterior para inyectar en una regi\u00f3n diferente a la que se inyecto el ACSF y as\u00ed observar claramente los efectos de este PCA. <\/p>\n\n\n\n

Al igual que en el caso anterior, primero se registr\u00f3 durante 3 minutos sin inyectar ninguna sustancia (grupo control de PCA) y por \u00faltimo se registr\u00f3 durante 40 minutos despu\u00e9s de la inyecci\u00f3n de una microgota de PCA en la regi\u00f3n CA1 (grupo PCA).<\/p>\n\n\n\n

Como principales resultados del primer experimento, la Fig. 3 muestra los efectos tras la administraci\u00f3n intraperitoneal de PCA sobre los potenciales provocados que se generan en CA1 al estimular la regi\u00f3n de CA3, as\u00ed como sobre los potenciales espont\u00e1neos, generados sin necesidad de que haya una estimulaci\u00f3n. En este caso, los resultados muestran que el DMSO no produjo ning\u00fan efecto significativo sobre el potencial postsin\u00e1ptico excitatorio (fEPSP) o el potencial sin\u00e1ptico ortodr\u00f3mico (o-PS). Sin embargo. el PCA aument\u00f3 significativamente ambos potenciales (expresados como el % respecto al control 3 minutos despu\u00e9s de la inyecci\u00f3n) (Fig. 1A y 1B).<\/p>\n\n\n\n

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Efectos de la inyecci\u00f3n intraperitoneal de PCA en somas. (A) y radiado (B). sobre la respuesta ortodr\u00f3mica en somas (C) y en radiado (D) y sobre la respuesta antidr\u00f3mica (E). Los puntos temporales representan la media \u00b1 s.e.m. de n= 6. Todos los datos est\u00e1n normalizados con respecto a los valores correspondientes previos a la inyecci\u00f3n: CTRL (n=5×2). ACSF (n=5×2). PCA (n=5×2).<\/strong><\/em><\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n
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Estos hallazgos son compatibles con un aumento de la espiga poblacional en CA1 que sigue al de la respuesta sin\u00e1ptica. Sin embargo, dado que el PCA atraviesa la barrera hematoencef\u00e1lica, su efecto sobre la excitabilidad del hipocampo puede tener m\u00faltiples influencias y llegar a trav\u00e9s de diferentes v\u00edas. Por tanto, se investig\u00f3 si el PCA ten\u00eda alg\u00fan efecto directo sobre la actividad electrog\u00e9nica de esta poblaci\u00f3n neuronal. En este caso, los resultados muestran que la microinyecci\u00f3n de PCA no afect\u00f3 significativamente a los o-PS (Fig. 3C) en relaci\u00f3n con los valores previos a la inyecci\u00f3n, y tampoco variaron los fEPSP (Fig. 3D).<\/p>\n\n\n\n

Tras evaluar los efectos de la inyecci\u00f3n local de PCA, se realiz\u00f3 un experimento para determinar si estos efectos se deb\u00edan a una implicaci\u00f3n de los canales de sodio [12]. Para ello, se evalu\u00f3 la respuesta de CA1 mediante la estimulaci\u00f3n antidr\u00f3mica de las proyecciones de esta regi\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

En este caso, los resultados muestran que el potencial sin\u00e1ptico antidr\u00f3mico (a-PS) no se vio afectado por la inyecci\u00f3n de veh\u00edculo, sin embargo el PCA caus\u00f3 un r\u00e1pido y fuerte descenso en el a-PS. Este efecto persisti\u00f3 y apenas se hab\u00eda recuperado 40 minutos despu\u00e9s de la inyecci\u00f3n. La ausencia de efecto sobre la o-PS indica que las neuronas siguen siendo el\u00e9ctricamente viables tras la administraci\u00f3n de PCA y que todav\u00eda pueden producir espigas de avance sin\u00e1pticas (dendrita a soma). Por el contrario, la fuerte reducci\u00f3n de la a-PS sugiere una disfunci\u00f3n de la zona generadora de espigas en la uni\u00f3n ax\u00f3n-soma (Fig. 3E).<\/p>\n\n\n\n

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Conclusiones y perspectivas<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Se ha ejecutado adecuadamente el estudio de los efectos del consumo moderado de vino y vino desalcoholizado en los modelos murinos APP\/PS1 y P301S que desarrollan las dos principales lesiones de la EA (placas de \u03b2-amiloide y ovillos de tau, respectivamente). <\/p>\n\n\n\n

Los primeros resultados de biomarcadores fen\u00f3licos en orina y heces parecen confirmar la ingesta efectiva de vino por parte de los animales, por lo que es de esperar que se observen efectos en la fisiolopatolog\u00eda de la EA derivados de su consumo. <\/p>\n\n\n\n

En los pr\u00f3ximos meses se espera que el estudio de correlaciones entre el metagenoma intestinal y el metaboloma en los dos modelos animales contribuya a discernir los efectos del consumo de vino y sus polifenoles sobre los dos principales factores que desencadenan la EA (placas \u03b2-amiloide y ovillos Tau) de forma integrada.<\/p>\n\n\n\n

Por otro lado, se ha constatado que el \u00e1cido protocat\u00e9quico, metabolito microbiano derivado de los polifenoles del vino, muestra efectos sist\u00e9micos y directos en la actividad electrofisiol\u00f3gica del hipocampo y el c\u00f3rtex de ratas sanas, lo que podr\u00eda considerarse como posible mecanismo de acci\u00f3n de los polifenoles sobre las redes el\u00e9ctricas cerebrales implicadas en enfermedades neurodegenerativas.<\/p>\n\n\n\n

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Fuente: https:\/\/www.bio-conferences.org Investigaci\u00f3n presentada en el 44 Congreso de la Organizaci\u00f3n Internacional de la Vid y el Vino (OIV)<\/strong><\/em><\/p>\n\n\n\n

Autores: Marta Montero1<\/sup>, P. P\u00e9rez-Matute2<\/sup>, S. Yuste3,4<\/sup>, M. \u00cd\u00f1iguez2<\/sup>, E. Recio-Fern\u00e1ndez2<\/sup>, M-J. Motilva3<\/sup>, G. Leon-Espinosa5,6,7<\/sup>, O. Herreras8<\/sup>, B. Bartolom\u00e91<\/sup>, M. V. Moreno-Arribas1<\/sup><\/strong><\/em><\/p>\n\n\n\n

1<\/sup> Instituto de Investigaci\u00f3n en Ciencias de la Alimentaci\u00f3n, CIAL (CSIC-UAM) 28049 Madrid, Espa\u00f1a
2<\/sup> Unidad de Enfermedades Infecciosas, Microbiota y Metabolismo, Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica de La Rioja (CIBIR), Unidad asociada de I+D+i del CSIC. 26006 Logro\u00f1o (La Rioja), Espa\u00f1a
3<\/sup> Instituto de Ciencias de la Vid y el Vino (ICVV), CSIC-Universidad de La Rioja-Gobierno de La Rioja, 26007 Logro\u00f1o (La Rioja), Espa\u00f1a
4<\/sup> Grupo de investigaci\u00f3n Antioxidantes, Departamento de Tecnolog\u00eda de Alimentos, Centro de Investigaci\u00f3n Agrotecnio, Universidad de Lleida, Av\/Alcalde Rovira Roure, 191, 25198 Lleida, Espa\u00f1a
5<\/sup> Laboratorio Cajal de Circuitos Corticales (CTB), Universidad Polit\u00e9cnica de Madrid, Madrid, Espa\u00f1a
6<\/sup> Departamento de Qu\u00edmica y Bioqu\u00edmica, Facultad de Farmacia, Universidad San Pablo-CEU
7<\/sup> Universidad CEU, Urbanizaci\u00f3n Montepr\u00edncipe, 28660, Boadilla del Monte, Madrid, Espa\u00f1a
8<\/sup> Instituto Cajal, CSIC, Av. Doctor Arce 37, 28002, Madrid, Espa\u00f1a<\/strong><\/em><\/p>\n\n\n\n

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Las evidencias cient\u00edficas sugieren un posible efecto protector de los polifenoles del vino frente a…<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":161065,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[14],"tags":[],"class_list":["post-161013","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-news"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/enolife.com.ar\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/161013","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/enolife.com.ar\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/enolife.com.ar\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/enolife.com.ar\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/enolife.com.ar\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=161013"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/enolife.com.ar\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/161013\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/enolife.com.ar\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/161065"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/enolife.com.ar\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=161013"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/enolife.com.ar\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=161013"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/enolife.com.ar\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=161013"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}